Forse abbiamo capito cosa succede nel cervello durante l’anestesia generale

Quando si parla di anestesia generale (o totale), ciò che spesso fa più paura è lo stato di incoscienza indotto farmacologicamente, sebbene questa procedura sia il modo più sicuro per consentire interventi chirurgici che altrimenti sarebbero intollerabilmente dolorosi. Generalmente, per l’anestesia generale si utilizzano farmaci anestetici, che vengono somministrati prima e durante l’intervento e che danno la sensazione di essere addormentati, pur facendo molto di più che farci dormire.

Rispetto però a un sonno normale, durante l’anestesia generale il cervello non risponde agli stimoli dolorosi: il motivo esatto per cui questo accade non è stato ancora completamente chiarito, ma un nuovo studio appena pubblicato su The Journal of Neuroscience ha fornito indizi utili alla comprensione di questo processo. “I farmaci anestetici – spiegano gli autori – sembrano agire solo su parti specifiche del cervello, responsabili di mantenerci vigili e svegli”.

Come funziona l’anestesia generale e cosa succede nel cervello

L’anestesia generale (totale) è una procedura medica ampiamente utilizzata negli interventi chirurgici lunghi o invasivi, che serve a indurre uno stato di incoscienza controllata mediante la somministrazione di farmaci anestetici. Come detto, l’anestesia generale non è un semplice “addormentamento”, in quanto il cervello non risponde agli stimoli dolorosi che potrebbero provocare movimenti o contrazioni muscolari durante un’operazione.

Ciò che però non è ancora stato completamente compreso è il modo in cui i farmaci anestetici agiscono esattamente nel cervello: conosciamo sono gli effetti dei farmaci anestetici, ma ad oggi non esiste un forte consenso sul motivo per cui l’anestesia generale faccia sì che le persone rimangano incoscienti.

Negli ultimi anni, i ricercatori hanno proposto diverse spiegazioni, anche se tutte sembrano condurre a un’unica causa principale: i neuroni smettono di comunicare tra loro quando esposti agli anestetici. Tuttavia, senza comunicazione, il nostro cervello non sarebbe in grado di funzionare affatto, il che presuppone che gli anestetici agiscano solo su specifici neuroni. “Il nostro nuovo studio mostra che gli anestetici sembrano impedire ai neuroni eccitatori di comunicare, ma non a quelli inibitori – precisano gli autori del nuova ricerca – . Questo concetto non è nuovo, ma abbiamo trovato alcune prove convincenti sul motivo per cui sono colpiti solo i neuroni eccitatori”.

In generale, i neuroni si dividono in due grandi categorie: neuroni “eccitatori”, responsabili di mantenerci vigili e svegli, e neuroni “inibitori”, il cui compito è regolare e controllare quelli eccitatori. Affinché questi due tipi di neuroni possano comunicare, vengono coinvolte alcune proteine, il cui compito è indurre i neuroni a rilasciare molecole chiamate neurotrasmettitori, i messaggeri chimici che trasmettono i segnali da un neurone all’altro, come ad esempio la dopamina, l’adrenalina e la serotonina.

“Abbiamo scoperto che gli anestetici compromettono la capacità di queste proteine di rilasciare neurotrasmettitori, ma solo nei neuroni eccitatori” hanno aggiunto gli studiosi che, per esaminare questo meccanismo, hanno utilizzato moscerini della frutta (Drosophila melanogaster) e tecniche di microscopia a super risoluzione che hanno permesso di osservare direttamente, su scala molecolare, gli effetti dei farmaci anestetici su queste proteine.

L’azione verrebbe esplicata direttamente a livello del meccanismo di rilascio, spiegando potenzialmente come questi farmaci inducano la perdita della reattività comportamentale. “Ora dovremo capire perché gli anestetici fermano solo la comunicazione eccitatoria – hanno concluso gli studiosi – . Il rilascio dei neurotrasmettitori è un processo complesso che coinvolge molte proteine diverse, e se un pezzo di questo puzzle non è esattamente corretto, gli anestetici non sono in grado di svolgere il loro lavoro”.