Abbiamo finalmente capito perché invecchiando il rischio di cancro si abbassa: il ruolo di una proteina
L'invecchiamento e il rischio di cancro sono indissolubilmente legati, tuttavia questo legame non è sempre uguale nel tempo: se da una parte infatti fino ai 60-70 anni l'invecchiamento è considerato un importante fattore di rischio per tutti i tumori, in quanto più si va avanti con gli anni maggiore è il numero di mutazioni genetiche si accumulano nel corpo. Dall'altra, sappiamo che superati gli 80 anni succede qualcosa per cui questa associazione si interrompe e il rischio di tumore invece di continuare ad aumentare inizia a diminuire. Le ragioni per cui questo accade sono da tempo oggetto di studio da parte degli scienziati e ora forse finalmente siamo vicini a una possibile spiegazione.
Un gruppo di ricercatori del Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSK) di New York ha appena pubblicato uno studio su Nature in cui partendo dall'osservazione in topi da laboratorio dei meccanismi che innescano la formazione del tumore ai polmoni hanno scoperto che il rischio di cancro può essere legato a una proteina (NUPR1) e ai livelli di ferro nelle cellule.
Il ruolo del ferro nella rigenerazione cellulare
Come per molti altri tumori, nella maggior parte delle persone il cancro ai polmoni viene diagnosticato intorno ai 70 anni, ma una volta superati gli 80-85 il tasso di incidenza riprende a scendere. Vi lasciamo qui una scheda sui sintomi di questo tumore.
I ricercatori hanno indagato le possibili cause di questo fenomeno studiando in topi geneticamente modificati l'adenocarcinoma polmonare, un tipo comune di cancro ai polmoni (rappresenta circa il 7% di tutti i decessi per cancro in tutto il mondo). I ricercatori hanno così scoperto che man mano che l'età dei topi avanzava aumentava la produzione di NUPR1. Non solo, hanno osservato che la maggiore presenza di questa proteina faceva comportare le cellule come se fossero state carenti di ferro, anche se in realtà, le cellule anziane sono più ricche di ferro di quelle giovani.
Sebbene il motivo di questo effetto della sovrapproduzione di NUPR1 non sia ancora chiaro ai ricercatori, grazie a questa scoperta è stato possibile vedere come le cellule poste in una situazione simulata di carenza di ferro riducano la loro capacità di rigenerarsi. Questo significa quindi che si abbassa anche il rischio che le cellule vadano incontro a quella crescita incontrollata alla base della formazione dei tumori. "Questo effetto – spiegano i ricercatori – è stato invertito aumentando nei topi il livello di ferro aggiuntivo o riducendo la quantità di NUPR1 nelle loro cellule".
Oltre a fornire una possibile risposta al perché superata la soglia degli 80 anni il rischio di cancro inizia a diminuire, questo studio – aggiungono i ricercatori – può contribuire a migliorare un tipo di approccio terapeutico contro il cancro scoperto qualche tempo fa, nel 2102. Si chiama ferroptosi e consiste nell'innescare la morte delle cellule tumorali attraverso il ferro. Dato che ora sappiamo che le cellule negli anziani si comportano come se avessero poco ferro, questo significa che negli anziani le cellule sono molto più resistenti alla ferroptosi rispetto alle cellule giovani. Questo suggerisce che questa terapia basata sul metabolismo del ferro potrebbe essere più efficace se utilizzata prima di una certa età e soprattutto nei pazienti già giovani.