Al virus dell’influenza aviaria manca una sola mutazione per trasmettersi da persona a persona
Nel 2024, decine di persone hanno contratto il virus H5N1 dell’influenza aviaria dagli animali, con sintomi generalmente lievi, come congiuntivite e problemi respiratori, senza al momento alcuna evidenza di trasmissione successiva del virus da persona a persona. Un nuovo studio ha però dimostrato che una singola mutazione può far acquisire al virus la capacità di diffondersi tra gli esseri umani: questa mutazione riguarda il cambiamento di un amminoacido nell’emoagglutinina, la proteina che il virus usa per legare e infettare le cellule.
Il verificarsi di questa singola mutazione potrebbe essere un indicatore del rischio di pandemia umana, spiegano gli scienziati dello Scripps Research Institute di La Jolla, in California, che hanno identificato la mutazione che “migliora significativamente” il modo in cui il virus attacca le nostre cellule. I risultati dello studio, appena pubblicati in un articolo su Science, evidenziano la necessità di monitorare l’evoluzione del virus H5N1 e ceppi simili di influenza aviaria.
Qual è la mutazione del virus H5N1 dell’influenza aviaria che preoccupa gli esperti
Una singola mutazione nel virus H5N1 dell’influenza aviaria può migliorare la capacità del virus di attaccare le cellule umane, aumentando potenzialmente il rischio di trasmissione da persona a persona.
La mutazione riguarda un cambiamento a livello di una proteina, chiamata emoagglutinina, che il virus utilizza per legare i recettori dei glicani sulla superficie delle cellule ospiti in cui replicarsi. “In particolare, la sostituzione della glutammina in posizione 226 con una leucina (Gln226Leu) cambia la specificità di legame per i recettori di tipo umano” spiegano gli scienziati.
Per il loro studio, i ricercatori hanno introdotto diverse mutazioni nella proteina emoagglutinina del virus H5N1 del clade 2.3.4.4b, il ceppo di influenza aviaria in grado infettare una varietà di specie aviarie e mammiferi, inclusi i mammiferi marini, e che nel 2024 si è ampiamente diffuso nei bovini da latte negli Stati Uniti, facendo registrare decine di casi di trasmissione da bovini ad umani.
“Queste mutazioni sono state selezionate per imitare i cambiamenti genetici che potrebbero verificarsi naturalmente” hanno aggiunto i ricercatori che, valutando l’impatto della mutazione Gln226Leu sulla capacità del virus di legare i recettori dei glicani, hanno riscontrato che il cambiamento “migliora significativamente la preferenza del virus per i recettori di tipo umano”. L’aggiunta di una seconda mutazione – la sostituzione dell’asparagina in posizione 224 con una lisina, Asn224Lys – ha ulteriormente rafforzato il legame.
“I risultati dimostrano quanto facilmente questo virus possa evolversi per riconoscere recettori di tipo umano” ha affermato il dottor Ting Hui Lin, primo autore dello studio e ricercatore associato dello Scripps Research Institute, sottolineando come, pur aumentando il rischio di trasmissione, non siano solo queste mutazioni a cambiare completamente la preferenza del virus per le cellule degli esseri umani.
“Altri cambiamenti genetici, come le mutazioni nella polimerasi basica 2 (Glu627Lys) che migliorano la replicazione virale e la stabilità nelle cellule umane, sarebbero probabilmente necessari affinché il virus si diffonda in modo efficiente tra le persone” ha osservato il team.
Tuttavia, anche le singole mutazioni che modificano il modo in cui il virus dell’influenza aviaria lega le cellule umane non dovrebbero essere trascurate. “Dato il crescente numero di casi umani di H5N1 derivanti dal contatto diretto con animali infetti, i risultati evidenziano la necessità di una sorveglianza proattiva dell’evoluzione di H5N1 e ceppi simili di influenza aviaria – ha aggiunto il dottor Ian Wilson, co-autore senior dello studio e professore Hansen di Biologia strutturale dello Scripps Research Institute – . Monitorare i cambiamenti genetici man mano che si verificano ci darà un vantaggio nel prepararci ai segnali di una maggiore trasmissibilità”.
